KOAN: ERRADICAR LA LÓGICA PARA DESCUBRIR LO SAGRADO

Carmelo Urso

twitter: @carmelourso

https://carmelourso.wordpress.com

En la cultura occidental, de la que somos sin duda tributarios, el alumno suele aprender del profesor siguiendo los hilos de su discurso lógico, tal como un poco está ocurriendo con este texto. Por vía habitual, y si el profesor es razonablemente competente, el abordaje de un tema determinado comenzará con la formulación de una pregunta o un problema (¿Qué es la Justicia? ¿Cómo se obtiene la raíz cuadrada de 4? ¿Cómo se escribe un diálogo para stand-up comedy?).

Si el profesor en cuestión es una autoridad indiscutida en la materia, procederá a efectuar una exposición en la que –a través de pruebas, argumentaciones, razonamientos, anécdotas– ensayará una solución a la pregunta o problema planteado. Si por añadidura, nuestro expositor es ducho en técnicas de oratoria, no sólo dilucidará la cuestión planteada sino que, además, su disertación nos entretendrá, ahorrándole minutos de tedio a nuestras estresadas existencias.

A Dios gracias, este monólogo profesoral no suele presentarse bajo la apariencia de un caos informe, sino que, normalmente, consistirá en una trama muy bien hilada de argumentos y contra-argumentos, razones que iluminan a sinrazones, preguntas retóricas que se responden a sí mismas… lúcidos eslabones de una cadena causal, en la que de manera ordenada y jerarquizada, se suceden causas y efectos que suelen develar alguna forma de Verdad.

En el caso de que a nuestro hipotético profesor no le gustara acaparar todo el protagonismo de sus dos horas reglamentarias de clases, no hay problema; podría echar mano a un venerable y milenario recurso que solía ser frecuentado por los antiguos filósofos griegos para hallar, de manera compartida, alguna anhelada forma de conocimiento: se trata del diálogo, el cual ya analizamos en una nota anterior.

Si bien el diálogo puede resultar mucho más aleatorio, impredecible y candente que el discurso de un profesor, también es cierto que no es ajeno a la noción de cadena causal. Si mi amigo me formula una pregunta sobre cómo deben criarse los cerdos en cautiverio, yo no lo le responderé recitándole los resultados dominicales de la liga de fútbol. A la causa que es su pregunta le seguirá el efecto que es mi respuesta y ambas tendrán una vinculación lógica. A mis razonamientos seguirán los de mi interlocutor y viceversa. Por supuesto, siempre se puede cambiar de tema cuando un tópico planteado se agota… pero cuando hablamos de cerdos hablamos de cerdos y cuando hablamos de fútbol hablamos de fútbol.

En todo caso, estas maneras occidentales de buscar la Verdad siempre apelan a nuestro pensamiento racional, a nuestras facultades lógicas. Pero, ¿qué pasa cuando una pregunta no puede ser respondida en términos de una cadena causal, de un razonamiento? ¿Qué pasa cuando un Misterio es tan grande que ni con toda la artillería lógica de nuestro pensamiento lo podemos iluminar?

En este terreno neblinoso del Misterio, los científicos y sus colegas suelen declinar y hacer mutis para dar paso a los místicos, a los metafísicos, a los cartománticos y, no pocas veces, a los embaucadores. Sin embargo, desde hace al menos tres milenios, en Oriente, formular preguntas sin respuestas es una las maneras más comunes –y audaces– de propiciar la obtención de conocimiento entre profesor y estudiante. El koan, procedente del budismo, es una de esas vías. Tiene, además, la virtud de ser entretenido y presentarse bajo la forma de amena y breve fórmula literaria.

En chino, el vocablo tiene diferentes transcripciones: GoGoang, Koan, ch´an, chan. Cuando llega a Japón, deviene en zan, zazen y, finalmente, en zen. El propósito del zen es erradicar de la mente todo pensamiento conceptual, anular todo argumento que rezume raciocinio, exterminar toda cadena causal, a fin de que, libre e incondicionado, florezca el prajna –conocimiento intuitivo que, como súbito relámpago que golpea la superficie del agua, nos ilumina de manera súbita a través de una experiencia pura, cósmica.

Dice el escritor italiano Alessandro Baricco: “La verdad es que hay momentos en los que la omnipresente y lógica red de las secuencias causales se rinde, cogida por sorpresa por la vida, y baja al patio de butacas, mezclándose con el público, para dejar que en el escenario, bajo las luces de una libertad vertiginosa y repentina, una mano invisible pesque en el infinito regazo de lo posible y, entre millones de cosas, sólo permita que ocurra una”. Discernir esa mano invisible en la infinita vastedad del Todo –o de la Nada, según se vea- es el propósito, o más bien despropósito, del koan.

Alessandro Baricco

Al contrario que su colega occidental, el maestro zen exige un salto cuántico de su alumno, quien debe obtener un conocimiento inmediato por sí mismo –sin inducciones, influencias o condicionamientos externos. Por lo tanto, los kōan nunca se resuelven siguiendo la lógica del enunciado o tras un análisis racional del problema. De hecho, mientras el alumno tenga su pensamiento entretenido y prisionero del discurso racional, jamás encontrará la solución, pues el koan busca propiciar iluminaciones y no razonamientos.

Leamos a continuación algunos clásicos textos koan:

Maestro, ayúdame a encontrar la liberación.
– ¿Y quién te tiene prisionero?
. – Nadie
. – ¿Por qué buscas la liberación entonces?.

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– Maestro, ayúdame a encontrar la verdad.
– ¿Percibes la fragancia de las flores?
. – Sí.
– Entonces no tengo nada que enseñarte.

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Dos monjes estaban discutiendo acerca de una bandera. Uno dijo, “La bandera se está moviendo”. El otro dijo, “El viento se está moviendo”. Sucedió que el sexto patriarca, Zenón, pasaba justamente por ahí. El les dijo, “Ni el viento, ni la bandera; la mente se está moviendo”.

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Un belicoso samurai desafió a un anciano maestro zen a que le explicase qué era el infierno, pero el monje le replicó con cierto desprecio.
– No eres más que un patán y no puedo malgastar mi tiempo contigo.
Al escuchar la respuesta, el samurai, herido en su honor, montó en cólera y con el rostro rojo de ira desenvainó su espada mientras gritaba al anciano.
– Tu impertinencia te costará la vida.
– Eso. Eso mismo es el infierno —replicó entonces el maestro.
El samurai se quedó paralizado con la respuesta y la tranquilidad del anciano y al notar en él su rabia y todo su cuerpo turbado por la ira, se quedó conmovido por la exactitud de las palabras del monje y, como le había hecho ver cómo era el infierno, se postró ante el agradecido.
Entonces, el anciano le dijo.
– ¡Y eso. Eso es el cielo!

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Un gran maestro recibió cierto día la visita de un erudito profesor en la universidad que venia a adquirir mayor conocimiento.
El gran maestro sirvió el té. Colmó hasta el borde la taza de su huésped, y entonces, en vez de detenerse, siguió vertiendo té sobre ella con toda naturalidad.
El erudito contemplaba absorto la escena, hasta que al fin no pudo contenerse más. “Está ya llena hasta los topes. No siga, por favor”.
“Como esta taza” dijo entonces el gran maestro, “estás tú lleno de tus propias opiniones y especulaciones. ¿Cómo podré enseñarte algo a menos que vacíes tu taza?

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Maestro, ¿qué haces tú para estar en el camino verdadero?.
– Cuando tengo hambre, como; cuando tengo sueño, duermo.
– Pero esas cosas las hace todo el mundo.
– No es cierto. Cuando los demás comen piensan en mil cosas a la vez. Cuando duermen, sueñan con mil cosas a la vez. Por eso yo me diferencio de los demás y estoy en el camino verdadero.

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CAUSAS Y TRATAMIENTOS DE LOS ATAQUES DE PÁNICO

Trastorno por pánico (Panic Disorder):

Dr.Luis I.Mariani
Dr.Juan Manuel Bulacio

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Resumen

Desde su introducción en la nosología psiquiátrica internacional a través de la tercera edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III, 1980) el Panic Disorder ha sido objeto de numerosos estudios de investigación científica, sin encontrarse aun una explicación definitiva de la ehopatogenia de este nuevo trastorno.

El motivo de este trabajo es doble: por un lado recordar los hallazgos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos descriptos hasta el momento en la literatura científica internacional, complementados por la experiencia de nuestro equipo de trabajo, y por otro aportar posibles mecanismos etiopatogénicos y líneas de investigación futura.

Palabras clave: Pánico
Angustia
Ansiedad
Trastorno por angustia.

Introducción

Desde su descripción original en el año 1871 por J.M.Da Costa (27) el Trastorno por Angustia ha pasado por distintas denominaciones e interpretaciones etiopatogénicas. Entre los distintos nombres que recibió desde su descripción se destacan: Corazón irritable o Síndrome de Da Costa, Neurosis de Angustia (Freud,1895), Síndrome de esfuerzo (T.Lewis,1918) y Astenia neurocirculatoria (Oppenheimer). Una mención especial merece el concepto de Neurosis de Angustia, ya que según el DSM-III se ha desdoblado en dos síndromes: Panic Disorder y T. por Ansiedad Generalizada; esta reconceptualización nosográfica se observa más claramente en la versión revisada (R) del DSM-III (03).

La etiopatogenia del trastorno no está aun dilucidada, pudiendo encontrarse mecanismos fisiopatológicos, psicopatológicos y exitenciales interactuantes. Como “avant premier” de la muerte la crisis de pánico (P.A.) es indiferenciable vivencialmente de un estado real con posibilidad de muerte inminente (por ej. un Infarto de Miocardio), desencadenando en la persona que las padece con cierta frecuencia un replanteo en su modelo y sentido de existencia.

Volcaremos en este trabajo de actualización en Panic Disorder (P.D.) la experiencia de nuestro equipo de trabajo en 80 pacientes junto a los datos más recientes publicados en la literatura científica internacional sobre el tema.

Epidemiología

La alteración afecta entre el 2 al 5% de la población general, encontrándose su incidencia en aumento. La padecen el 10% de los enfermos cardíacos y es más frecuente en la mujer que en el hombre (relación 3 a 2) (123, 125, 126).

Como antecedentes son frecuentes: el trastorno por angustia de separación en la infancia, los terrores nocturnos y el sonambulismo (03).

Clínica

El DSM-III – R (03) propone los siguientes criterios para el diagnóstico:

A. En algún momento durante la alteración se han presentado una o más crisis de angustia (períodos concretos de miedo o molestias intensas) que han sido 1) inesperados, es decir que no se han presentado inmediatamente antes o durante la exposición a una situación que casi siempre causa ansiedad, y 2) no ha sido el foco de la atención de los demás.

B. Por lo menos cuatro crisis tal como se definen en el criterio “A” durante un período de cuatro semanas, o bien una o más crisis seguidas de miedo persistente o presentación de otro ataque dentro del mismo mes.

C. Por lo menos, cuatro de los síntomas siguientes durante alguna de las crisis:

1. Falta de aliento (disnea) o sensación de ahogo.
2. Mareo, sensación de inestabilidad, sensación de pérdida de conciencia. 3. Palpitaciones o ritmo cardíaco acelerado (taquicardia).
4. Temblor o sacudidas.
5. Sudoración.
6. Sofocación.
7. Naúseas o molestias abdominales.
8. Despersonalización o sentimiento de irrealidad.
9. Adormecimiento o sensaciones de cosquilleo en diversas partes del cuerpo (parestesias).
10. Escalofríos.
11. Dolor o molestias precordiales.
12. Miedo a morir.
13. Miedo a volverse loco o a perder el control.

Nota: Las crisis que incluyen cuatro o más síntomas se las denomina crisis de angustia (panic attack): aquellas que tengan menos de cuatro síntomas son crisis de síntomas limitados .

D. En algunas de estas crisis, por lo menos cuatro de los síntomas “C” han aparecido rápidamente y han aumentado en intensidad durante los diez minutos siguientes al comienzo del primer síntoma.

E. No es posible establecer la presencia de algún factor orgánico que haya iniciado o mantenido la alteración, por ejemplo intoxicación por anfetamina o cafeína, o hipertiroidismo.
Nota: El prolapso de válvula mitral puede ser un trastorno asociado pero en ningún caso excluye el diagnóstico de trastornos por angustia.

Subtipos de trastornos por angustia
300.01 Sin agorafobia.
300.21 Con agorafobia (complicado con).

Hemos observado (81) los siguientes subtipos clínicos de crisis de pánico:

1. Crisis Simpaticotónicas – Hiperalertas:
En este tipo de crisis el estado de alerta y de excitabilidad del individuo está aumentado (“me siento pasado de vueltas”) con sensación de descontrol y falta de límites, la euforia y pánico coexisten, suelen haber excitación psicomotriz. A nivel neurovegetativo predominan los síntomas de hipertonía simpática: taquicardia, hipertensión, taquipnea, temblor, palidez, sudoración y oleadas de frío y calor. La vivencia psíquica suele ser vertiginosa, el paciente tiene necesidad de “frenarse” y relajarse. El cuadro remeda una sobredosis anfetamínica o cocaínica.

2. Crisis Vagotónicas – Hipoalertas:
En algunos aspectos son la antítesis de la anterior: disminución del estado de alerta y excitabilidad del individuo (sensación de adormecimiento o pérdida de conocimiento), bradipsiquia, “sensación de caída en un pozo o abismo”, depresión, mareo, hipotensión – lipotimia, astenia, disnea y suspiros, necesidad de caminar, autoestimularse o despertar.

Ambos tipos de crisis pueden presentarse en forma indistinta y alternada en un mismo paciente o predominar un solo tipo de ellas.

En el período intercrítico suelen persistir en forma tónica y atenuada los trastornos neurovegetativos constituyendo un síndrome de Distonía Neurovegetativa, pudiendo llegar a dominar el cuadro y confundir el diagnóstico con Trastorno Somatoforme (03).

Factores precipitantes de un panic attack

Según nuestra experiencia los factores desencadenantes más comúnmente referidos por los pacientes son los siguientes:

– Stress psíquico.
– Sobre-estimulación sensorial (especialmente auditiva y visual).
– Ingestión de determinadas sustancia (panicogénicas).
– Mala alimentación o ayuno (hipoglucemia).
– Hipotensión (especialmente en verano por deshidratación).
– Hiperventilación.

En algunos pacientes las crisis se presentan más comúnmente por la noche,a los 30 – 70 minutos después de dormirse (fase III-IV del sueño).

Es interesante recalcar que los estímulos anteriormente citados tienen en común la capacidad de activar al locus coeruleus que, como veremos en párrafos posteriores, es una de las estructuras nerviosas implicadas en la fisiopatología de las crisis de pánico (20).

Fisiopatología

La etiología del P.D. es aun desconocida sin embargo se reconoce en el origen del mismo una marcada influencia genética (120, 116, 25).

Los primeros estudios que señalaron la posible independencia neurobiológica de la ansiedad tipo pánico con la ansiedad común se remontan a 1960 en que Isikowit trata exitosamente a pacientes afectados de pánico con I.M.A.O.. Más tarde, en el año 1962, Klein y Fink demostraron que la imipramina interrumpía satisfactoriamente las crisis de pánico. Estos primeros estudios pusieron de manifiesto que el pánico se emparentaría, desde un punto de vista fisiopatológico, en forma más cercana a los trastornos afectivos que a los de ansiedad.

A partir de allí son abundantes los trabajos de investigación que reconocen posibles alteraciones genéticas, neurobioquímicas, del funcionamiento cerebral y neurovegetativo (es decir, un posible componente endógeno) en este trastorno, a saber:

1. Estudios de epidemiología genética
1.1. Indice de concordancia del 80 – 90% en gemelos monocigotas (55).
1.2. Indice de concordancia del 10 – 15% en gemelos dicigotas y familiares de primer orden.
1.3. Prolapso de válvula mitral en aprox. el 50% de los pacientes (112).

2. Hipersensibilidad a determinadas sustancias panicogénicas
2.1. Lactato de sodio (82, 78, 76).
2.2. Yohimbina (19, 127).
2.3. Dióxido de carbono (hipersensibilidad de quimioreceptores) (58, 64, 43).
2.4. Noradrenalina, Adrenalina, Isoproterenol (97, 7, 35).
2.5. Cafeina (9).
2.6. (Fisostigmina y Metacolina (74, 75).
2.7. Procaina y Lidocaina.
2.8. Clonidina, administrada I;.V. (80).
2.9. Marihuana.

3. Alteraciones en la transmisión noradrenérgicas del locus coeruleus (99, 1 07, 83 )
3.1. Por hiperactividad de algún neurotransmisor exitatorio (48):
3.1.1. Del locus coeruleus:noradrenalina (14, 15, 16, 17, 18, 87, 94).
3.1.2. Sobre el locus coeruleus: beta carbolinas, ac. glutámico, sust. P.Ach. (R.muscarinico), CRF.
3.2. Por hipoactividad de algún neurotransmisor inhibitorio(48):
3.2.1. Sobre el sistema límbico: gaba (107).
3.2.2. Sobre el locus coeruleus: beta endorfinas, metencefalina, dinorfinas, 5-HT, gaba y glicina.
3.3. Por alteraciones en la sensibilidad de los receptores:
3.3.1. Por hipersensibilidad del receptor noradrenérgico postsináptico: 3.3.1.1. Primaria
3.3.1.2. Secundaria a disminución en la excreción urinaria de MHPG (80).
3.3.2. Por hipersensibilidad del receptor Alpha 2 noradrenérgico presináptico (12).

4. Alteraciones neurobioquímicas
4.1. Hiperproducción de ácido láctico durante el ejercicio e hiperventilación (78).
4.2. Respuesta paradojal de la STH ante la estimulación con TRH (118).
4.2. Alteración en la recaptación plaquetaria de serotonina (88).
4.4. Hipersecreción nocturna de melatonina (77).
4.5. Hiporrespuesta de la TSH ante la estimulación con TRH (106, 32, 113, 41).
4.6. Hiperactividad de CCK (colecistoquinina) cerebral (10).
4.7. Prueba de inhibición con dexametasona no supresora (24).
4.8. Hiporrespuesta de somatotrolina ante la estimulación con clonidina.

5. Alteraciones en el funcionamiento y estructura cerebral
5.1. B.E.A.M. (Mapeo Ccrebral Computado).
5.1.1. Hiperactividad Theta en ambas regiones fronto-temporales en condiciones basales (01, 79).
5.1.2. Incremento de la actividad lenta durante el P.A. (61).
5.2. P.E.T. (Tomografía de Emisión de Positrones).
5.2.1. Aumento del melabolismo parahipocámpico derecho en el P.A. (103).
5.2.2. Disminución del flujo cortical frontal durante el P.A.
5.3. N.M.R. (Resonancia Nuclear Magnética): Alteraciones estructurales (cambios focales y atrofia de los lóbulos temporales, a predominio derecho (34).

6. Alteraciones neurovegetativas
6.1. Conductancia eléctrica de la piel (104,45)
6.1.1. Mayores valores basales: Hipertonía simpática basal.
6.1.2. Mayores fluctuaciones inespecíficas: Distonía neurovegetativa.
6.1.3. Latencia acordada ante estímulos: Hipertonía simpática dinámica.
6.1.4. Hiper-respuesta ante estímulos: Hipertonía simpática dinámica.
6.1.5. Tiempo de reacción retardado: Hipertonía simpática dinámica.
6.1.6. Menor capacidad de habituación: Distonía Neurovegetatia.
6.2. Aumento del número de pulsaciones cardíacas/min. en condiciones basales.
6.3. Aumento del número de respiraciones/min. en condiciones basales (45).

1. Los estudios de epidemiología genética ponen de manifiesto que es mucho más probable sufrir de P.D. compartiendo los mismos genes (gemelos monocigotas) que el ambiente psicosocial (gemelos dicigotas y familiares de primer orden). Por otro lado la existencia de Prolapso de válvula mitral en aproximadamente el 50% de los pacientes con P.D. hacen pensar en un trastorno multigénico.

2. Esta hipersensibilidad a ciertas sustancias (panicogénicas) estaría poniendo de manifiesto alteraciones en el funcionamiento de vías específicas de neurotransmisión y/o receptores cerebrales. Por ej. la Yohimbina es un antagonista de los receptores Alpha 2 presinápticos cuya estimulación inhibe la liberación de NA. Al bloquearse este mecanismo de retroalimentación negativa de liberación presináptica noradrenérgica del locus coeruleus aumenta en forma creciente sin poder autorregularse.

3. Son numerosos los trabajos de investigación en P:D. (101, 100, 99, 83) que tienden a considerar una alteración final común (primaria o secundaria) de los sistemas noradrenérgicos que, teniendo su origen en el locus coeruleus, ascienden hacia el sistema límbico y neocortex a través del fascículo prosencefálico medial (F.P.M.). Dicha alteración consistiría en una hiperfunción de esta vía ,requisito necesario para desencadenar una crisis de pánico (18, 17). La misma podría producirse en forma primaria: por aumento en la sensibilidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos, o por un aumento en la liberación presináptica de noradrenalina (NA); o secundaria: a una disminución de la actividad de neurotransmisores inhibitorios de este sistema noradrenérgico (endorfinas, gaba, etc.). En este sentido es importante recalcar la similitud sintomática y terapéutica (clonazepam y clonidina)
entre un panic attack y el síndrome de abstinencia a sustancias opioides (morfina, por ejemplo).

Nuestro aporte, en esta área, contribuyó en la detección de una baja excreción urinaria del principal metabolito periférico de la noradrenalina del S.N.C. – MHPG (3 metoxi, 4 hidroxi, feniletilenglicol) -(81). Los niveles de excreción urinaria de este metabolito correlacionaban clínicamente con la magnitud de los síntomas depresivos asociados. De tal forma que el grupo de pacientes afectados de Depresión con ataques de pánico presentaban menor tasa excretoria de MHPG urinario que el grupo de pacientes afectados de Panic Disorder sin depresión asociada.

Asimismo hallamos, en el grupo con Panic Disorder, una hipersensibilidad noradrenérgica postsináptica (Alpha 2) mediante la Prueba de estimulación somatotrófica con Clonidina (80). La interpretación fisiopatológica que realizamos a raíz de estos hallazgos fue la siguiente: que por lo menos algunos de estos pacientes presentarían en forma basal y tónica una baja actividad noradrenérgica límbico-diencefálica, que participaría en el desarrollo de los síntomas depresivos y de los trastornos neurovegetativos (distonía). Dicha hipoactividad noradrenérgica llevaría a una hipersensibilidad (up regulation) de los receptores noradrenérgicos postsinápticos que se pondrían de manifiesto, desencadenando una crisis de hiperactividad noradrenérgica (P.A.), frente a estímulos o sustancias que incrementasen el “Alerta” (estresores), con el consecuente incremento en la liberación presináptica de noradrenalina. Este perfil neurobiológico es similar al postulado para ciertos trastornos afectivos bipolares, cuadros que según nuestro criterio se emparentan fisiopatológicamente, en forma íntima, con un subgrupo de pacientes con P.D.

4. Klein y col, postulan que el trastorno básico primario en la fisiopatología del P.D. se encontraría en una disregulación de los gases respiratorios, especialmente en el metabolismo del C02.
Fundamentan sus hallazgos en la similitud clinica existente entre el panic attack y una situación real de asfixia, relacionándolo también con la angustia y cambios metabólicos presentes en el momento del parto. De esta forma un ataque de pánico se transformaría en una reviviscencia psicofísica del parto. En relación a las restantes alteraciones neurobioquímicas varios son los hallazgos realizados por distintos grupos de investigadores que ponen de manifiesto la afectación de diferentes vías metabólicas sin poder, por el momento, realizar una teoría unificada fisiopatogénica del P.D.

5. La actividad bioeléctrica cortical fue observada por primera vez por el fisiólogo inglés Richard Caton en 1857, casi un siglo más tarde (1929) el psiquiatra alemán Hans Berger publica las conclusiones sobre sus registros de la actividad eléctrica cerebral. denominados “electroencefalogramas”. Berger especulaba con haber descubierto los correlatos físicos de la actividad mental, con poder demostrar y objetivar la interrelación mente-cerebro.
Desafortunadamente el E.E.G., en su forma clásica, no ha cubierto totalmente las expectativas de su creador: si lo ha hecho en cambio con respecto a determinados trastornos neurológicos (Epilepsias, por ejemplo). En las dos últimas décadas, gracias a advenimiento de los microprocesadores, ha habido un resurgimiento de esta técnica en la forma de electroencefalografía computarizada o Mapeo Cerebral computado. Son numerosos los estudios que se han realizado, mediante Mapeo Cerebral. a fin de hallar correlatos bioeléctricos cerebrales característicos de trastornos psiquiátricos (52) y para evaluar actividad picofammacológica (51). En un trabajo previo de investigación (79, 80) realizamos Mapeos Cerebrales a pacientes afectados de Panic Disorder (sin sintomatología depresiva), en ellos hallamos, como actividad dominante, ritmo Theta en ambas regiones frontotemporales, en porcentajes que oscilaban entre el 32 y el 38% (este cociente refleja la relación existente entre la frecuencia en cuestión y la totalidad de las frecuencias del espectro). El Banco de Datos de individuos controles normales informó dichos porcentajes como patológicamente aumentados (Hiperactividad Theta bifrontotemporal), otros investigadores confirmaron estos hallazgos (01). Más recientemente hemos estudiado a un grupo mayor de pacientes (81) afectados de P.D. con y sin depresión (depresión con ataques de pánico) y hallamos dos tipos de perfiles bioeléctricos: aquellos que presentaban más rasgos depresivos tenían mayor actividad Alpha (Hiperactividad Alpha), especialmente en regiones posteriores del cerebro, mientras que aquellos que presentaban menores rasgos depresivos tenían mayor actividad Theta (Hiperactividad Theta bifrontotemporal). El hallazgo de hiperactividad Alpha en pacientes depresivos ha sido descripto con anterioridad (86) y podría tratarse de un marcador de endogenicidad (similar a la Prueba de Inhibición con Dexametasona), presuntamente correlacionado a la hipercortisolemia (ya que inversamente existe hipoactividad Alpha en el Adisson). Asimismo aquellos pacientes con mayores rasgos depresivos poseían las cifras de MHPG más bajas (menos actividad noradrenérgica central).

Gráficamente:

Klein (60) encuentra también dos subtipos fisiopatológicos de ataques de pánico:

ATAQUES DE PANICO TIPO 1:
Desencadenado por Lactato de Sodio.
Bloqueado por Imipramina.
Cortisol y catecolaminas normales en crisis.

ATAQUES DE PANICO TIPO 2:
Desencadenado por Yohimbina.
Bloqueado por Benzodiazepinas antipánico.
Cortisol y catecolaminas aumentadas en crisis

Reiman y col. (103) descubrieron mediante Tomografía de Emisión de Positrones (PET) alteraciones metabóiicas cerebrales en pacientes con Panic Disorder. Las mismas consisten en un hipermetabolismo parahipocámpico derecho luego de desencadenar un panic attack mediante la administración de lactato de sodio. Fontaine y col. (34) detectaron, mediante Resonancia Nuclear Magnética (NMR), alteraciones neuroanatómicas estructurales (atrofia y cambios focales), que afectan principalmente los lóbulos temporales, en pacientes afectados de Panic Disorder.
Asimismo existiría una correlación directa entre el grado de alteración estructural cerebral y la gravedad de los síntomas, duración de afección, edad de comienzo del trastorno y pronóstico del mismo.

6. Diferente metodología de evaluación de la actividad neurovegetativa pone de manifiesto la existencia de una distonía basal y dinámica en pacientes con P.D. Este hecho no debería sorprendemos ya que nos sería muy difícil concebir el desarrollo de una crisis de pánico sin su cortejo neurovegetativo, es más, pareciera por momentos desencadenarse el pánico frente a una búsqueda e ineficaz adaptación de este sistema vital. Mencionamos en párrafos anteriores la observación, desde un punto de vista neurovegetativo, de dos subtipos de crisis: simpaticotónicas-hiperalertas y parasimpaticotónicas-hipoalertas, como asimismo la persistencia de esta distonía tónica en el período intercrítico, pudiendo llegar a configurar un síndrome de Trastorno Somatoforme.
Desde el punto de vista neurobiológico, si llegáramos a integrar los hallazgos de Klein et al, con los de nuestro equipo de trabajo, surgiría un modelo fisiopatológico aplicable a pacientes con ataques de pánico con implicancias terapéuticas. Este modelo deberá ser confirmado o no en futuras investigaciones:
Cuadro

La trascendencia terapéutica de este modelo fisiopatológico será discutida en el item correspondiente a terapéutica biológica.
Futuras investigaciones deberán dilucidarla interrelación existente entre el Panic Disorder y los siguientes trastornos:

– Epilepsia témporo-límbica y el P.D. tipo 2 (84, 05, 105, 67). Recordemos que años antes de la descripción de Klein del P.D. existían en el campo de la neurología, aquellos pacientes denominados epilépticos témporo-límbicos cuya sintomatología clínica consistía en crisis de pánico o agresividad.

– Trastornos depresivos y el P.D. tipo 1 (66, 11, 31).
Ya que podría pensarse que este grupo en realidad pertenece al actualmente denominado Affective Spectrum Disorders (50).

– Síndrome de Distonía neurovegetativa.
Algunos autores hablan de comorbilidad y otros de causalidad en la interpretación etiopatogénica de la relación del P.D. con alguno de estos trastornos.

Psicopatología
Hemos observado los siguientes mecanismos psicopatológicos
en pacientes que padecen crisis de pánico:

1. Niveles de percepción interoceptiva mayores que la población en general. Por ejemplo es llamativa la capacidad de estos pacientes de reconocer cambios en su ritmo cardíaco, cambios vasomotores, de temperatura corporal, etc.

2. Estas percepciones interoceptivas son interpretadas por el paciente como anticipatorias de una descompensación brusca, sino mortal. Dicho mecanismo desencadena habitualmente la crisis y/o la incrementa.

3. El estado de conciencia durante la crisis de pánico se encuentra alterado cuali y cuantitativamente. La conciencia se toma confusa y el foco de atención se centra en la vivencia de pánico sin poder apartarse de ellas.

4. La cotidiana vivencia de muerte inminente (“avant premier de la muerte” ) desencadena en estos pacientes un replanteo en su forma y sentido de existencia, tal como ocurre en ciertos pacientes terminales

5. El sufrimiento padecido durante la crisis de pánico es tan penoso que algunos pacientes refieren preferir”morir realmente” antes que seguir sufriendo . Por otro lado se genera tal pánico al pánico (ansiedad anticipatoria a la crisis) que muchas veces actúa como factor desencadenante en si mismo.

6. Los pacientes con P.D. suelen ser individuos con poca capacidad de adaptación a situaciones nuevas (viajes, casamiento, graduación, etc.). Este tipo de circunstancias sociales suelen observarse en los períodos de agudización o desencadenamiento del P.D.

7. En el análisis de la personalidad de este tipo de pacientes se destacan la presencia de rasgos obsesivos y fóbicos.
Los diferentes mecanismos intervinientes en la crisis de pánico se encuentran relacionados en forma consecutiva, eslabonada y circular, generando un circuito de retroalimentación positiva.

Daremos un ejemplo:
1. Extrasístoles, taquicardia, cambios vasomotores viscerales bruscos, etc.
2. Percepción interoceptiva intensificada.
3. Interpretación (cognición) de la interocepción como algo peligroso para la integridad psicofísica del individuo.
4. Pánico – descarga neurovegetativa y neuroendócrina.
5. Incremento de la interocepción. Ej.: mayor taquicardia, sudoración, etc.
6. Interpretación que algo terrible está ocurriendo o va a ocurrir a la brevedad (descompensación grave o muerte inminente).
7. Incremento de la vivencia de pánico – incremento de la interocepción -…

El bloqueo de alguno de los eslabones de este circuito tiene como resultado la atenuación o cesación de la crisis de pánico.

A nivel del grupo familiar un patrón de baja continencia afectiva y alta sobreprotección hacia el paciente ha sido observado por algunos autores (36).

Diagnóstico diferencial

A. ANSIEDAD COMO SINDROME PRIMARIO: SEGUN EL DSM-III-R
A. 1. TRASTORNO POR ANGUSTIA (PANIC DISORDER)
A. 2. TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA (GAD)
A. 3. FOBIAS: AGORAFOBIA FOBIA SIMPLE
FOBIA SOCIAL
A. 4. EN LA INFANCIA: TRAST. POR ANGUSTIA DE SEPARACION
TRAST. DE EVITACION
TRAST. POR ANGUSTIA EXCESIVA
B. ANSIEDAD COMO SÍNTOMA SECUNDARIO A:
B. 1. TRAST. PSlQUIATRICOS: DEPRESIÓN (ANSIOSA)
TRAST. POR CONVERSIÓN Y POR SOMATIZACIÓN
TRAST. OBSESIVO-COMPULSIVO
HIPOCONDRIA
ESQUIZOFRENIA
TRAST.PARANOIDES
B.3. DISFUNCIÓN BIOELÉCTRICA CORTICAL:
DESORGANIZACIÓN Y EPILEPSIA
B.3. USO DE SUSTANCIAS:
INSULINA (MAL AJUSTE DE DOSIS)
SIMPATICOMIMETICOS: BETA Y ALPHAESTIMULANTES
L-DOPA Y ANTICOLINERGICOS CENTRALES
PSICOESTIMULANTES: ANFETAMINAS Y COCAINA
NICOTINA Y METILXANTINAS
ALUCINOGENOS: MARIHUANA Y LSD
B.4. ABSTINENCIA A SUSTANCIAS:
BENZODIAZEPINAS Y BARBITURICOS
ALCOHOL
B.5. TRAST. ENDOCRINOS:
HIPER O HIPOTIROIDISMO
HIPER O HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL
HIPOPARATIROIDISMO
FEOCROMOCITOMA
HIPOGLUCEMIA
DIABETES
CARCINOIDE
MENOPAUSIA
B.6. TRAST. CARDIOVASCULARES:
ARRITMIAS CARDIACAS
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
ANGINA DE PECHO – INFARTO DE MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTENSION
ESTADO DE HIPERACTIVIDAD BETA
ADRENERGICA
B .7. TRAST. NEUROLOGICOS: TUMORES CEREBRALES
ACCIDENTE CEREBROVASCULARES
SINDROME DE MENIERE
MIGRAÑA
ATAQUE DE ISQUEMIA TRANSITORIA
ESCLEROSIS MULTIPLE
ENFERMEDAD DE WILSON
B.8. TRAST. CLINICOS
: ANEMIA
ASMA
EMBOLIA PULMONAR
PORFIRIA AGUDA
SINDROME CARCINOIDE
ANAFILAXIA
DEFICIT DE VITAMINA B12
INTOXICACION POR METALES
PESADOS
UREMIA
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
B.9. ESTRES PSICOSOCIAL

Diagnóstico diferencial con el tratorno por ansiedad generalizada

Curso y pronóstico

El P.D. no tratado suele complicarse con agorafobia u otras fobias, abuso de alcohol o de sustancias ansiolíticas y con trastornos depresivos (03).

Tratamiento psicofarmacológico
1. Antipánicos (AP):
1.1. Clonazepam (08, 33, 53, 63, 93, 115, 119)
1.2. Alprazolam (02, 21, 29, 72, 38, 95) – Adinazolam
1.3. Diazepam (19, 89) – Lorazepam – Brom azepam – Clorazepato dipotásico

2. Antidepresivos (ATD):
2.1. Imipramina (90, 17, 59)
2.2. Clorimipramina (22) – Fluoxetina – Fluvoxamina (28)
2.3. I.M-.A.O.: Fenelzina – Tranilcipromina (121)

3. Otros:
3.1. Beta bloqueantes (89)
3.2. Clonidina (73, 37, 19)

Desde el punto de vista fisiopatológico el tratamiento biológico del P.D. apunta a disminuir la actividad noradrenérgica del locus coeruleus, principal estructura encefálica implicada en la etiopatogenia de la crisis del pánico, por distintos mecanismos, a saber:

1. Inhibición pre y postsináptica (sistema límbico) mediante el incremento de la actividad gabaergica (efecto benzodiazepínico).
2. Inhibición presináptica (locus coeruleus) mediante el incremento de la actividad serotoninérgica (efecto de los fármacos antidepresivos) y
3. Disminución de la liberación presináptica de NA mediante el agonismo de los autoreceptores Alpha 2 presinápticos (efecto de la clonidina).

En un trabajo de investigación realizado previamente por nuestro equipo (80) seleccionamos al Clonazepam para un ensayo terapéutico. Las características del fármaco que nos llevaron a su elección fueron que: 1. Es una benzodiazepina muy potente (alta afinidad por el receptor), 2. Se le reconoce actividad sobre el sistema serotonínico (124) y 3. Es un eficaz anticonvulsionante. Su acción descripta en el punto 2 se emparentaba con la teoría sobre un posible disbalance serotoninérgico/noradrenérgico y el punto 3 con el hallazgo de desorganización bioeléctrica cortical. La respuesta clínica fue óptima.

El criterio actual de tratamiento psicofarmacológico es el siguiente:

1. Administración de Clonazepam, Alprazolam u otra Benzodiazepina antipánico (lorazepam o clorazepato dipotásico) para suprimir las crisis.

2. Simultáneamente comenzar con antidepresivos (anteriormente enumerados) y esperar de 4 a 6 semanas (tiempo de latencia para evitar las crisis de pánico).
Transcurrido este período puede intentarse disminuir o suspender la dosis de benzodiazepinas. Si reaparecen las crisis hay que volver a administrarlas.

3. Ante el fracaso parcial o completo de estas sustancias pueden adicionarse con o suplantarse por Clonidina y/o Beta bloqueantes (bloqueo de la simpaticotonía).

Según nuestra experiencia diferimos parcialmente con el esquema anterior, ya que hemos observado que determinados pacientes no toleran los antidepresivos (por sus efectos colaterales), mientras que presentan una muy buena respuesta y tolerancia a las benzodiazepinas antipánico.

Este grupo de pacientes suele poseer parámetros de disfunción bioeléctrica cortical cerebral, integrando el tipo 2 según el modelo propuesto. Si el esquema fisiopatológico de los subtipos 1 y 2 de P.D. fuese confirmado, el tratamiento biológico seguiría dos vertientes:

1. Pacientes con sintomatología depresiva importante y criterios neurobiológicos de endogenicidad para depresión (prueba de inhibición con dexametasona no supresora, MHPG urinario bajo e hiperactividad Alpha al mapeo cerebral) presentarían buena respuesta a la terapéutica antidepresiva.

2. Pacientes con escasa sintomatología depresiva asociada y presencia de hiperactividad Theta frontotemporal al mapeo cerebral tendrían buena respuesta a la terapéutica benzodiazepínica antipánico (epilepsia temporolímbica?)

Tratamiento psicológico

Se han ensayado distintos tipos de psicoterapias para este tipo de trastorno:

1. Terapia cognitiva (06)
2. Terapia psicoanalítica
3. Terapia de relajación interoceptiva (06)

1. La terapia cognitiva aplicada a este trastorno tiene como fin:

1.1. Que el paciente comprenda los mecanismos psicopatológicos intervinientes en la crisis de pánico para poder mediante un proceso cognitivo romper el circuito de retroalimentación positiva.
Por ejemplo, demostrándole al paciente lo erróneo de su interpretación, durante la crisis, que algo grave o catastrófico va a ocurrir realmente.
1.2. Detectar los factores desencadenantes (psicológicos o biológicos) que se asocian a los períodos de exacerbación para poder evitarlos o controlarlos.
1.3. Demostrarle al paciente que su ansiedad anticipatoria hace más probable la aparición de una crisis de pánico (miedo al miedo), rechazándola.
1.4. Informar a los familiares del paciente en qué consiste el trastorno del mismo y como ayudarlo, conteniéndolo, sin desesperarse ni asustarse.

2. La terapia psicoanalítica tiene, segun nuestra propia experiencia, aplicación en caso de existencia de mecanismos fóbicos u obsesivos. Tiene poca utilidad en el manejo de la crisis de pánico. Sin embargo la temática de la muerte, central en este tipo de pacientes, es una cuestión a ser tratada.

3. Las terapias de relajación interoceptiva son de gran utilidad ya que:
3.1. Posibilitan la ruptura del engrama interocepción – miedo al permitirle al paciente experimentar altos grados de niveles interoceptivos junto a estados de placidez.
3.2. Les enseña a controlar el ritmo respiratorio, respiración más lenta y profunda (diafragmática), evitando la hiperventilación involuntaria.
3.3. Permite cierto grado de control neurovegetativo mediante biofeedback.

Discusión

A excepción, quizás, del resultado de los estudios de la epidemiología genética, el hallazgo de alteraciones neurobiológicas en pacientes afectados de P.D. debería, por el momento, ser interpretado como correlato fisiopatológico y no como único factor etiológico. Esto es debido a que existen, por lo menos, dos posibilidades que explican su aparición, a saber: 1. Que los mismos estén poniendo de manifiesto una a varias alteraciones genéticas y 2. Que sean un correlato biológico de mecanismo originalmente psicogénicos. Como ejemplo del item 1. podemos citar la posibilidad que el gen que codifica la síntesis del receptor Alpha 2 noradrenérgico presináptico del locus coeruleus se encuentre defectuoso dando como resultado un bajo control inhibitorio funcional de esta estructura. Como ejemplo del item 2 aquellos momentos de peligro (accidentes, atentados, etc.) en los cuales todo nuestro organismo se pone a tono con la situación generando parámetros biológicos similares a los hallados durante una crisis de pánico.

Paradójicamente algo similar puede decirse respecto a los correlatos psicopatológicos descriptos: 1. Podría tratarse de mecanismos originalmente surgidos de las profundidades de nuestra actividad psíquica, o bien 2. Ser generados en forma secundaria a una disfunción cerebral, tal como ocurre en ciertos tipos de epilepsias parciales complejas (temporo-límbicas). Por consiguiente, una actitud científica cautelosa sería la más recomendable a adoptar frente a esta masa de información creciente respecto al P.D.

Sin embargo, abstrayéndonos lo más lejanamente posible de esta gran cantidad de datos e intentando concebir la naturaleza como una entidad dotada de cierto grado de lógica y con un orden propio, entendiendo asimismo la salud y la enfermedad como mecanismos que esta misma posee para crear y recrear la vida y la muerte. cabría preguntarnos si la creciente existencia de este particular trastorno no nos está diciendo algo. Recordemos que las histerias de conversión de principio de siglo nos advertían que un grado tan alto de represión pulsional no nos era saludable; y el cambio social, en este sentido vino y las histerias fueron declinando.

De que nos están hablando millones de personas en el mundo que nos dicen que sienten que se mueren y les es intolerable? De la muerte por venir, de la vida realizada…Por que no pueden, aunque sea en fantasías, morir en paz?

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ATAQUES DE PÁNICO COMO UN PROBLEMA DEL PH

Richard Maddock

Tomado de Ciencia Kanija http://www.cienciakanija.com

Un estudio arroja una nueva luz sobre los mecanismos del cerebro tras los brotes recurrentes de intensa ansiedad.

“Mi corazón empezó a acelerarse, no podía respirar, empiezo a sudar y me siento aterrorizada – como si fuese a morir”.

Así es como una de mis pacientes describió recientemente su ataque de pánico. Se le diagnosticó un desorden de pánico. La causa de este mal aún no se comprende, pero hemos sabido desde hace mucho tiempo que la vulnerabilidad al desorden de pánico está muy relacionada con la genética. Ahora, un reciente estudio de laboratorio de John Wemmie de la Universidad de Iowa puede haber revelado una importante nueva pista sobre las causas subyacentes a los ataques de pánico recurrentes: Puede ser, de hecho, un problema del pH – la acidez en uniones clave del cerebro.

La amígdala, una estructura en forma de almendra en las profundidades del cerebro, tiene un papel crítico en los circuitos que controlan la experiencia del miedo, tanto el temor instintivo (como tener miedo de serpientes o grandes carnívoros) como el miedo que se aprende de las experiencias. El estudio de Iowa demuestra que un factor metabólico muy básico, el pH – acidez – también tiene un papel clave en el miedo.

En general, el pH de nuestro cerebro está regulado cuidadosamente. Un gran incremento o decremento en la acidez cerebral puede interrumpir seriamente el funcionamiento del cerebro. Este nuevo estudio indica que el pH puede, a veces, aumentar y disminuir en las sinapsis, los puntos de comunicación entre las neuronas del cerebro. Algunas sinapsis incluyen proteínas especializadas que “sienten” la acidez. Estas proteínas (llamadas “‘canales de iones sensibles al ácido”, o ASICs) estimulan las neuronas cuando se detecta un aumento del ácido.

El estudio de Iowa muestra que ratones modificados genéticamente para que carezcan de estas proteínas sensibles al ácido tienen una capacidad mucho menor de mostrar tanto miedo instintivo como aprendido. Cuando los investigadores repusieron el gen ASIC sólo en la amígdala de los ratones genéticamente modificados, observaron una normalización del comportamiento del miedo. Por lo que sus estudios sugieren que la capacidad de detectar cambios en el pH sináptico de la amígdala es esencial para un comportamiento normal del miedo.

El artículo de Iowa también examina otro elemento en la ecuación del pánico: el dióxido de carbono. El dióxido de carbono actúa como un ácido en el cuerpo y en el cerebro. Varios de los experimentos descritos en el artículo de Iowa demostraron que inhalar elevadas concentraciones de dióxido de carbono disparaban reacciones de fuerte miedo en ratones normales, y que algunas de estas reacciones de miedo requerían la presencia de la proteína sensible al ácido en la amígdala.

Estos experimentos son especialmente relevantes para comprender el desorden de pánico. Uno de los hallazgos más consistentes en pacientes con desorden de pánico es que son inusualmente sensibles a la inhalación de dióxido de carbono y a otros procedimientos de laboratorio que incrementan la acidez cerebral. La mayor parte de los pacientes con desorden de pánico experimentarán un ataque de pánico cuando inhalen aire que contiene un 35% de dióxido de carbono, mientras que no sucederá esto con la mayor parte de voluntarios sanos.

Es interesante señalar que los parientes cercanos a los pacientes con pánico, también tendrán pánico durante la inhalación de dióxido de carbono, incluso si nunca han sufrido un desorden de ansiedad. La hipersensibilidad al ácido en el cerebro parece ser parte de una vulnerabilidad heredada a los ataques de pánico. Los recientes estudios en ratones que carecen de la proteína ASIC añaden mayor crédito a esta comprensión de por qué alguna gente es más propensa a tener ataques de pánico.

Los hallazgos de Iowa podrían ayudar a explicar el significado de otra curiosa observación: los pacientes con desorden de pánico tienden a generar un exceso de ácido láctico en sus cerebros. Los científicos han teorizado desde hace mucho tiempo que una anormalidad que afecta al metabolismo celular básico o al pH es la clave en la vulnerabilidad genética al desorden de pánico. Uno de los productos del metabolismo de la glucosa es el ácido láctico, o lactato. El lactato se produce constantemente y se consume durante la actividad cerebral, pero si se acumula en el cerebro, hará que aumente la acidez. Recientes estudios han demostrado que los pacientes con desorden de pánico acumulan consistentemente un exceso de lactato en sus cerebros durante las actividades mentales comunes. Los resultados del estudio de Iowa sugieren que uno de los disparadores de los ataques de pánico “espontáneos” en pacientes con desorden de pánico podría ser el ácido láctico que se acumula en los circuitos del miedo sensibles al ácido.

Aunque hay varios tratamientos efectivos disponibles para la gente con desorden de pánico, los actuales tratamientos no funcionan para todo el mundo. Es improbable que cualquiera de los tratamientos actuales actúe específicamente en la vulnerabilidad genética subyacentes a los pacientes con desórdenes de pánico. Los nuevos estudios demuestran que los cambios en el pH son una parte crucial del mecanismo de muchos comportamientos de miedo. Actualmente, ningún medicamento disponible afecta a la respuesta de los canales de iones sensibles al ácido en el cerebro. Puede ser posible desarrollar medicamentos que inhiban estos ASICs o que modifiquen las rutas metabólicas o neuroquímicas implicadas en la regulación del miedo y la ansiedad inducida por la acidez cerebral.

Por ejemplo, uno de los muchos efectos beneficiosos del entrenamiento de ejercicio aeróbico (como correr o montar en bicicleta) es que los tejidos metabólicamente activos (incluyendo el cerebro) se hacen más eficientes en consumir – eliminar – el ácido láctico. Hay cada vez más evidencias de que el ejercicio tiene unos potentes efectos anti-ansiedad y anti-pánico. Esto invita a la especulación de que el ejercicio puede reducir la ansiedad, en parte, mejorando la capacidad del cerebro de evitar la acumulación de ácido en las regiones cerebrales sensibles al ácido implicadas en el miedo. Si los experimentos apoyan esta idea, entonces podría diseñarse un régimen de ejercicios específicos para aprovechar al máximo las ventajas de este mecanismo contra la ansiedad.

Éste es simplemente un ejemplo de lo que seguro serán muchas nuevas ideas sobre tratamientos que surgirán a partir de nuestra mejor comprensión del papel fundamental en el cerebro del pH en el miedo. Ya, incluso con estos tratamientos en el horizonte, la gente con desorden de pánico, como mi paciente, pueden hallar algo de comodidad al acumular evidencias de que lo que experimentan no sólo está “en su cabeza” – está en sus canales de iones sensibles al ácido.

Conferencia sobre la candidiasis crónica impartida por Cala H. Cervera el 13 de julio de 2002, en el Primer Congreso Internacional de Nutrición Celular (celebrado en el Hospital de Sant Pau, en Barcelona).

Candida Albicans

CANDIDIASIS CRÓNICA

Conferencia sobre la candidiasis crónica impartida por Cala H. Cervera el 13 de julio de 2002, en el Primer Congreso Internacional de Nutrición Celular (celebrado en el Hospital de Sant Pau, en Barcelona).

Cala H. Cervera
Teléfono 93 451 00 33
Cala Cervera

Buenas tardes. Antes que nada, quiero daros las gracias a todos por haber venido; al hospital de San Pablo por cedernos un lugar tan bello; y a los organizadores por crear este “Congreso sobre nutrición celular”. Me siento muy privilegiada de formar parte de un congreso pionero de lo que será la medicina del futuro.

Cuando me propusieron hablar en este congreso, no dudé ni un momento que lo haría sobre la candidiasis crónica. Es una enfermedad que necesita ser más entendida y sus tratamientos requieren actualización. Hay muchas personas que la padecen y que no han sido diagnosticadas porque todavía desconocemos cómo actúa en el organismo y pienso que es de vital importancia que hablemos, investiguemos y publiquemos más sobre ella.

Voy a hablar de la candidiasis crónica desde el punto de vista de la nutrición ortomolecular. Esta terapia es todavía muy desconocida en nuestro país, así que creo que lo mejor es empezar explicando en qué se basa:

La nutrición ortomolecular consiste en darle a las células los nutrientes adecuados y en las dosis adecuadas, para que funcionen lo mejor posible. Es una terapia que, ante todo, respeta la individualidad bioquímica de la persona. Esto significa que no trata la enfermedad sino al individuo enfermo. Dos personas con candidiasis siempre serán tratadas respetando esta individualidad. Por ejemplo, una puede que sea tratada con una dieta rica en proteína, alimentos cocinados y vitamina C y zinc… y, en cambio, otra, con los mismos síntomas, puede necesitar más carbohidratos, alimentos crudos, y nutrientes como la vitamina A y biotina. Debido a esta individualidad bioquímica, resulta difícil dar charlas, porque en éstas estamos condicionados a hablar en términos generales. De todas formas, teniendo esto en cuenta, voy a compartir con vosotros las pautas generales para el tratamiento de la candidiasis crónica.

Es de vital importancia que diferenciemos dos grandes grupos de pacientes que sufren de candidiasis:

* El grupo de los pacientes diagnosticados, que incluyen principalmente pacientes con cándidas vaginales y/u orales, los que sufren de enfermedades inmunodepresoras, los que están recibiendo quimioterapia, y los diabéticos. En estos casos las manifestación candidíasica es muy clara y las pruebas de laboratorio suelen diagnosticarla.

* Por otro lado, está el grupo de pacientes no diagnosticados, que suele ser la mayoría de las personas que sufren de candidiasis crónica. Este grupo se caracteriza por presentar una sintomatología muy extensa, muy confusa, cíclica y recurrente pero, sin embargo, las analíticas y pruebas de laboratorio suelen ser normales. Debido a esta falta de diagnóstico, y, por consiguiente, a la ausencia de tratamiento, la candidiasis suele hacerse crónica. Esta charla va enfocada a este tipo de candidiasis, la candidiasis crónica.

El tema de la candidiasis ha sido criticado extensamente. Se dice que es una enfermedad de moda y que muchos terapeutas pecan de interpretar cualquier síntoma como candidiasis. Sin embargo, no podemos negar que esta enfermedad es un mal de nuestro tiempo. Es una desequilibrio fruto de nuestro estilo de vida moderno: Jamás nos hemos alimentado tan mal como hoy en día, y jamás hemos tomado tantos antibióticos, hormonas sexuales sintéticas y corticosteroides como en la actualidad. Precisamente estos factores son algunos de los más importantes en el desarrollo de esta enfermedad.

Candida Krusei

¿QUÉ ES LA CANDIDIASIS?

La candidiasis es una infección causada por una levadura de la familia de las Candidas. Existen unas 150 especies de cándidas distintas, por ejemplo la Candida Kruse, Candida Glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis etc. Sin embargo, la más común en nuestro organismo es la Candida Albicans.

Las levaduras están presentes en todos nosotros poco después de nacer y viven en armonía con nosotros. Se encuentran en la piel, aparato digestivo y genitourinario. Su función es absorber cierta cantidad de metales pesados para que no entren en la sangre, nos ayudan a degradar restos de carbohidratos mal digeridos, y junto con las bacterias mantienen nuestro equilibrio intestinal y el pH.

La flora intestinal y vaginal junto con el sistema inmunitario nos ayudan a mantener estas levaduras bajo control.

Sin embargo, existen una serie de factores que pueden deprimirnos el sistema inmunitario y desequilibrar la flora intestinal, causando el crecimiento excesivo de estas levaduras y, por consiguiente, la enfermedad.

Estos factores son:

  • Exceso de azúcar o carbohidratos refinados: Éstos son el alimento principal de las cándidas. A parte de alimentarlas directamente, los azúcar y harinas refinadas aumentan los niveles de glucosa en la sangre, a través de la cual, también podemos alimentarlas.
  • Agua del grifo: El cloro destruye la flora intestinal, y el flúor deprime el sistema inmunitario.
  • Uso de antibióticos, cortisona y hormonas sexuales sintéticas: Los antibióticos destruyen la flora intestinal bacteriana, pero no las cándidas. Esto hace que puedan crecer sin ningún microorganismo que las controle. Por otro lado, la cortisona deprime el sistema inmunitario, y las hormonas sintéticas, entre otros daños, destruyen ciertos nutrientes (como la vitamina B6) vitales para la salud del sistema inmunitario.
  • Embarazo: Durante este etapa los niveles de progesterona aumentan, induciendo a las glándulas endometriales a producir glucógeno, lo cual favorece el crecimiento de las Candidas vaginales. Por otro lado, unos niveles altos de progesterona pueden provocar resistencia a la insulina, causando un exceso de glucosa en la sangre y favoreciendo el crecimiento de las cándidas.
  • Estrés continuo: Un exceso de cortisol deprime el sistema inmunitario, aumenta los niveles de glucosa y destruye la flora bacteriana intestinal.
  • Disminución de las secreciones digestivas: La falta de ácido clorhídrico y de enzimas digestivas impide la correcta digestión de los alimentos, produciendo fermentación y putrefacción intestinal. Esto genera sustancias irritantes para la mucosa intestinal, favoreciendo el desequilibrio de la flora intestinal y el crecimiento de las cándidas.
  • Falta de nutrientes: Necesitamos una gran cantidad de nutrientes necesarios para mantener el sistema inmunitario sano, regular las hormonas, mantener una producción sana de secreciones digestivas y regular la glucosa, factores todos de vital importancia para el control de las cándidas. Cuando sufrimos desnutrición, las cándidas tienen más oportunidad de crecer.

SÍNTOMAS

Los síntomas de la candidiasis son muchos y pueden ser muy variados. Es muy importante saber porqué la candidiasis puede producir estos síntomas para entender mejor este desequilibrio. Muchas personas con candidiasis son tratadas como pacientes hipocondríacos, deprimidos y/o ansiosos. Desafortunamente, hay mucha gente con candidiasis, que no ha sido diagnosticada, y a cambio, están tomando Prozac, Seroxat o ansiolíticos. Parte de esto, es debido a que, normalmente, la candidiasis se relaciona únicamente a los síntomas propios y localizados que crea la infección. Por ejemplo, en general con la candidiasis vaginal sólo se contemplan los síntomas localizados en la vagina; con una candidiasis oral, se presta atención únicamente a los síntomas propiamente de la boca… y los tratamientos son locales. Sin embargo, la candidiasis hay que analizarla en su conjunto, hay que ir más allá de su manifestación localizada.

Un punto muy importante que normalmente suele ser ignorado a la hora de diagnosticar y tratar la candidiasis, es que su origen suele ser intestinal, aún cuando estemos contemplando una candidiasis vaginal o de las uñas.

Ahora veremos la complejidad de esta enfermedad.

Cuando la candidiasis prolifera en el intestino puede cambiar su anatomía y fisiología. Esto quiere decir que puede dejar de ser una levadura y convertirse en un micelio fungal. Se sabe que las cándidas son organismos dimórficos y pueden existir en estas dos formas. En su estado de levadura no es invasiva, mientras que en estado fungal produce rizoides (o raíces muy largas) altamente invasivas que pueden penetrar en la mucosa. Esto puede causar una excesiva permeabilidad de la mucosa intestinal, permitiendo la introducción a la sangre de sustancias (toxinas, proteínas mal digeridas, etc) que pueden actuar como antígenos alterando severamente el sistema inmunitario. Por otro lado, una excesiva permeabilidad intestinal puede, a su vez, deteriorar los receptores nutricionales celulares, favoreciendo la malabsorción y, dando como resultado, una desnutrición.

 

Candida Glabrata

Se sabe que las cándidas en su estado fungal pueden producir 79 productos tóxicos, por ejemplo, etanol, formaldehido, etc, pero entre ellos el más abundante es el acetildehido. Esta sustancia altamente tóxica es producida por las cándidas al convertir el azúcar en alcohol. Parte de los efectos del acetildehido son:

  • Formación de sustancias vasoactivas, como la adrenalina, produciendo síntomas como nerviosismo, pánico, miedo, taquicardias y sofocos.
  • Interferencia con los receptores del la acetilcolina, importante para la memoria y el sistema nervioso.
  • Producción de histamina, y por lo tanto, inflamación en cualquier parte del cuerpo.
  • Bloqueo de enzimas metabólicas, lo cual puede llevar a bloqueos en la formación de neurotransmisores, por poner un ejemplo.
  • Destrucción de la vitamina B6, la cual es importante para la protección de las membranas mucosas, el fortalecimiento del sistema inmunitario, el equilibrio del sistema hormonal y la producción de ácido clorhídrico y enzimas digestivas.
  • Depresión del sistema inmunitario.
  • Destrucción del glutatión y la cisteína, necesarios para desintoxicar el organismo.
  • Reacción con la dopamina, lo cual puede causar depresión, insomnio e incapacidad de respuesta ante el estrés.

Por otro lado, las Candidas encajan en los receptores hormonales de las células compitiendo con hormonas, pero también pueden crear receptores de nuestras propias hormonas en sus superficies. Esto puede causar un bloqueo y desequilibrio del sistema hormonal y un sinfín de problemas como síntomas premenstruales, infertilidad y endometriosis, entre otros.

Algunas levaduras como la Cándida krusei y la Parapsilosis producen tiaminosa (una enzima) que destruye la vitamina B1. La falta de esta vitamina puede producir síntomas como irritabilidad, dolores musculares, falta de concentración, dolor de estómago, estreñimiento y taquicardias.

También previene la conversión de la vitamina B6 en su forma activa, piridoxal-5-fosfato. Esto puede causar síntomas como retención de líquidos, depresión, irritabilidad, temblores musculares o calambres, falta de energía y piel muy seca.

Debido al grado de toxicidad en el que se encuentra el paciente con candidiasis, el hígado tiene que filtrar una gran cantidad de químicos. Para que esto ocurra, las dos fases de desintoxicación de este órgano, la fase 1 y 2, requieren nutrientes como el zinc, selenio, cobre, magnesio, vitaminas B y C, glutatión, sulfuro, glicina y ácidos grasos esenciales, que debido a la mala absorción intestinal es muy posible que no se encuentren en las cantidades necesarias para que la desintoxicación se lleve a cabo correctamente. Este proceso de autointoxicación puede agravar el estado del paciente con candidiasis crónica cuando se encuentra en presencia de perfumes, humos u otros químicos inhalantes.

Una vez vista la forma en que funciona esta enfermedad, voy a mencionar los síntomas más comunes en pacientes con candidiasis crónica, que normalmente no han sido diagnosticados:

  • Fatiga
  • Malestar general
  • Dolores de cabeza
  • Distensión abdominal
  • Diarreas y/o estreñimiento
  • Indigestión
  • Ardor estomacal
  • Deseo de comer carhohidratos (dulces, pasta, pan, etc)
  • Depresión
  • Mareo
  • Sensación de resaca por las mañanas
  • Dolor de articulaciones y músculos
  • Molestias vaginales (picores, irritación, heridas etc)
  • Retención de líquidos
  • Insomnio
  • Infecciones crónicas
  • Alergias
  • Picor anal
  • Afonía
  • Congestión nasal
  • Ahogo
  • Problemas de uñas
  • Molestias oculares y de oídos

Las enfermedades y desequilibrios relacionados con una candidiasis crónica son:

  • Enfermedad de Crohn
  • Colitis
  • Síndrome del intestino irritable
  • Artritis reumatoide
  • Lupus
  • Asma
  • Psoriasis y eccema
  • Sinusitis
  • Esclerosis múltiple
  • Fibromialgia
  • Síndrome de la fatiga crónica
  • Hipotiroidismo
  • Hipoglucemia
  • Depresión y estados de ansiedad
  • Anemia
  • Acné
  • Urticaria
  • Alergias

Como vemos, el tema de la candidiasis no se limita a una sintomatología localizada.

Candida Parapsilosis

DIAGNÓSTICO

Este tema es muy complejo. Las pruebas de laboratorio no garantizan el diagnóstico de una candidiasis crónica intestinal.

En general, la prueba que se utiliza para detectar una candidiasis intestinal es el coprocultivo de heces. Los laboratorios, en esta prueba, a no ser que el médico lo especifique, no buscan cándidas porque la teoría es que estas levaduras en el intestino no son patógenas. Sin embargo, es raro que el médico lo especifique ya que apenas hay conciencia de este tema. Si, por el contrario, el médico o terapeuta especifica que se busquen levaduras, el laboratorio analiza si hay un crecimiento excesivo de éstas basándose en el ojo clínico del laboratorista. Este método no es muy eficaz ya que no siempre el problema radica en la cantidad sino en el estado en que se encuentran las cándidas.

Por otro lado, la mayoría de las células de las cándidas se adhieren a la pared de la mucosa intestinal, por lo cual es difícil que aparezcan en los análisis de heces. Y, en algunos casos, muchas de estas células mueren mientras el especimen se transporta o durante la espera del análisis.

Es importante no descartar la enfermedad, sólo por el hecho de que las pruebas de laboratorio resultan negativas. Es mejor basar el diagnóstico en una evaluación detallada del paciente: síntomas, historial clínico, análisis de su dieta…

En EE.UU. muchos médicos y terapeutas opinan que el protocolo clínico para la candidiasis presenta tan poco riesgo y costo (sobre todo la dieta) que debería considerarse en cualquier enfermedad crónica.

Pasemos a hablar de su tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS

El tratamiento de la candidiasis debe englobar dos puntos principales: su eliminación y su prevención. Por esto, es importante corregir sistemáticamente las causas que contribuyen al desarrollo de esta enfermedad. Mi protocolo lo baso en 4 pasos básicos:

1. PREPARACIÓN. Es vital que debilitemos las cándidas antes de atacarlas con un antifungal. De lo contrario, si éstas están fuertes, podrán combatirlo y con el tiempo se harán resistentes.

La mejor forma de debilitarlas es haciéndolas “pasar hambre”. O sea, a través de la alimentación.

Es fundamental eliminar:

  • Productos y alimentos que contengan azúcares o con sabor dulce (azúcar, sacarina, miel, dextrosa, siropes, refrescos, latas de tomate, cereales de la mañana, productos de bollería y pastelería, postres, helados etc). El azúcar en la alimentación, y la propia glucosa de la sangre, son alimentos favoritos de las cándidas.
  • Fruta.
  • Productos lácteos, incluídos los yogures.
  • Alcohol.
  • Levaduras como el pan, pizzas, cubitos del caldo..
  • Patatas, champiñones y setas, calabaza y boniatos.
  • Cacahuetes y pistachos.
  • Productos fermentados como el vinagre, tempeh, salsa de soja, miso, té.
  • Harinas refinadas (arroz blanco, pasta blanca etc).

A cambio, se puede comer

  • Carnes, pescado y huevos.
  • Vegetales.
  • Legumbres.
  • Frutos secos y semillas de calabaza, sésamo y girasol.
  • Arroz, quinoa, trigo sarraceno, amaranto y mijo (todos integrales)
  • Tostadas (crackers) de centeno o tortas de arroz.
  • Limón y aguacate.
  • Leche de soja, arroz y avena.
  • Tofu y soja texturizada.
  • Aceite de oliva.
  • Zumos vegetales (excepto de zanahoria y remolacha)
  • Agua embotellada.

Durante el tiempo de cambio en la dieta es muy posible que el paciente empeore temporalmente. Esto es debido a una desintoxicación y también a que las cándidas están “protestando de hambre”.

Si el paciente presenta dificultades en la digestión, como por ejemplo, acidez, pesadez estomacal, etc, es importante ayudarle con enzimas digestivas y/o betaína hidrochlorida.

Al cabo de un mes de haber empezado la dieta (y siempre manteniéndola), se puede pasar al segundo paso.

Después de un mes de dieta y ayudas digestivas, es muy posible que se puedan discontinuar las enzimas y la betaína hidrochlorida.

Una vez debilitadas las cándidas , es importante introducir el antifungal que las destruya.

Por el contrario, hoy en día existen muchos antinfugales naturales que no producen efectos secundarios y son realmente eficaces.

Los que mejores resultados han dado en investigación son el ácido caprílico, sello de oro, extracto de semilla de pomelo, ajo, Pau d´Arco, aceite de orégano, ácido undecilénico y un largo etcétera.

En mi experiencia, los mejores antifungales son aquéllos que contienen distintas sustancias antifungales juntas. Es muy importante introducirlos con mucho cuidado, siempre empezando por dosis muy pequeñas y aumentando cada 4 ó 5 días. Si las cándidas se destruyen de golpe se pueden formar muchas toxinas y producir un empeoramiento muy fuerte de los síntomas. A mí me gusta ir cambiando el antifungal, en función de cómo reacciona el paciente, de esta manera se evita el estancamiento durante el tratamiento. Hay terapeutas en EE.UU. que recomiendan 3 ó 4 antifungales diferentes que el paciente deberá ir rotando cada cuatro días. En mi experiencia, es suficiente con cambiar el antifungal cada 4 ó 6 semanas.

En pacientes que tengan mucha sintomatología de desintoxicación, se recomienda darles molibdeno (150 mcg con el desayuno, comida y cena). Este mineral destruye los desechos de las cándidas, conviertiendo el acetildehido en ácido acético que, en el círculo de Krebs, es convertido en energía.

3. EQUILIBRIO.

Cuando los síntomas que presentaba el paciente han remitido en su mayoría, es muy importante reequilibrar la flora intestinal. Este paso no debe hacerse al principio, ya que cuando la pared intestinal está inflamada puede haber una reacción de intolerancia a las bacterias “amigas”. Esto puede causar dermatitis, picores, diarrea, espasmos intestinales y alergias. Además, mientras haya un exceso de cándidas en el intestino los Lactobacillus no pueden crecer y repoblar el tracto intestinal. Es mucho más efectivo disminuir el crecimiento de las cándidas, reducir la inflamación intestinal y entonces repoblar la flora intestinal.

Las bacterias más abundantes son los Lactobacillus acidophilus y los Bifidobacterium bifidum. Estas bacterias se encargan de inhibir el crecimiento de ciertos organismos, como las cándidas.

Se recomienda la ingestión de 1 a 10 billones de L. acidofilus y/o bifidum distribuidos durante el día, un rato antes de las comidas. Es importante escoger una buena marca, porque la manufacturación de un producto de estas características requiere conocimientos sobre su fabricación y manipulación.

Muchas personas me preguntan cómo es que no se permite comer yoghurt con la dieta antifungal, cuando se sabe que los yoghures contienen bacteria “amiga”. En primer lugar porque los yoghures, y en general, los productos lácteos contienen lactosa (el azúcar de la leche) y aunque estén fermentados y se supone que la lactosa se ha reducido al máximo, sin embargo, en el proceso suelen añadir leche entera para hacerlos más cremosos; y segundo, porque suelen fabricarlos con las bacterias Lactobacilus bulgaricus o Streptococcus thermophilus, las cuales, aunque ofrecen ciertos beneficios, son visitantes transitorios del aparato digestivo y no colonizan en el colon.

También es importante hablar de la repoblación de la flora vaginal. Los Lactobacillus acidophilus habitan la flora vaginal, y se encargan de mantener el pH ácido fermentando el glucógeno vaginal y convirtiéndolo en ácido láctico.

Existen óvulos y pastillas vaginales para repoblar la flora vaginal.

Es aconsejable hablarle a la paciente de que ciertos espermicidas, como el Noxynol-9 destruye la flora vaginal “amiga”.

Otros aspecto importante a tener en cuenta es reestablecer el equilibrio nutricional celular. Ya hemos visto que el paciente con candidiasis crónica normalmente sufre de malabsorción y, por lo tanto, desnutrición celular. Un organismo desnutrido difícilmente dispondrá de un sistema inmunitario sano y fuerte.

Podríamos hablar de todos los nutrientes que fortalecen el sistema inmunitario. Sin embargo, desde el punto de vista de la nutrición ortomolecular, no utilizamos listas de nutrientes específicos para fortalecer el organismo de un paciente. Recurrimos a evaluar sus deficiencias individuales y aconsejamos los suplementos necesarios acorde con sus necesidades bioquímicas particulares. Sin embargo, en mi experiencia, los nutrientes más comúnmente deficientes son la vitamina C, el grupo de las B (especialmente la vitamina B6, B5 y B3), calcio, magnesio, zinc, cromo y los ácidos grasos esenciales de la familia Omega 3.

Las dosis también variarán en función del paciente, pero en términos generales podemos hablar de:

  • Vitamina C, 1000-4000 mg.
  • Vitamina B1, B2 y B3, 100 mg.
  • Vitamina B5, 500 mg.
  • Vitamina B6, 200 mg.
  • Vitamina B12, 100-300 mcg.
  • Ácido fólico, 400-800 mcg.
  • Magnesio, 400 mg.
  • Zinc, 15-60 mg.
  • Cromo, 200-600 mcg.
  • Omega 3, 800-3000 mg.

Hay que tener cuidado de que las vitaminas del grupo B y el cromo no contengan levadura .

No suelo recomendar calcio porque normalmente su deficiencia ocurre en pacientes que curiosamente han tomando lácteos durante muchos años. Esto suele causar un exceso de calcio extracelular (con sus correspondientes calcificaciones) y una sintomatología de deficiencia de calcio intracelular. Así que lo ideal es suplementar durante un tiempo con magnesio y dejar de consumir productos lácteos para que se regularicen los niveles de calcio a nivel celular. Si aún así, al cabo de un tiempo se opta por añadir calcio, las dosis variarán entre 500 – 1000 mg.

De todas formas, es la labor de cada terapeuta y médico evaluar qué nutrientes son prioritarios y cómo administrarlos, si por separado o bien en combinaciones ya preparadas.

A esta altura del tratamiento, es aconsejable empezar a introducir lentamente y con cuidado algunos alimentos como la fruta, patatas, champiñones y ciertos fermentados, y observar si se toleran bien. Esta fase de introducción es muy importante, ya que el paciente se irá dando cuenta claramente de qué tipo de alimentos favorecen su estado de salud y cuáles no. En este periodo, el paciente, debido a su mejoría, suele cometer “infracciones” nutricionales. Éstas casi siempre causan síntomas, no sólamente porque pueden hacer brotar algunos de los síntomas de la candidiasis, sino también porque hay alimentos y sustancias que claramente afectan negativamente a la salud del paciente, independientemente de si sufre de cándidas o no. Éstos suelen ser el azúcar, lácteos, pan y café.

Durante este periodo y gracias a las “infracciones” el paciente se dará cuenta y confirmará que existe una relación muy directa entre la alimentación y su estado de salud. Esto le ayudará a perfilar su tipo de alimentación idónea que implementará de por vida. Este paso es fundamental como prevención de una recaída en el futuro.

Lactobacillus bulgaricus

4. REPARACIÓN.

Una vez que la infección ha remitido, la flora intestinal está equilibrada y el organismo del paciente dispone de una buena dosis de nutrientes, es conveniente introducir ciertos nutrientes para reparar la pared intestinal. Los más efectivos en esta etapa son la vitamina A (7500-20000 u.i.), vitamina E (100-1000 u.i.) y L-Glutamina (500-1500 mg). También los ácidos grasos esenciales, pero normalmente éstos ya los están tomando desde la etapa anterior. Todo estos nutrientes se encargan de reparar, sellar y fortalecer la pared intestinal.

Otro nutriente que se aconseja tomar durante un tiempo es la biotina (300-1000 mcg), para evitar que las levaduras sanas y presentes en el intestino crezcan y pasen de ser inofensivas levaduras a agresivos microorganismos.

El tratamiento de la candidiasis crónica puede durar entre 3 y 8 meses. Hay expertos que opinan que por cada año de candidiasis crónica, se necesita un mes de recuperación. Yo he observado que es bastante acertada esta comparación.

El tratamiento requiere paciencia y mucho apoyo al paciente. Es importante que nosotros, los terapeutas, conozcamos y entendamos bien esta enfermedad y su proceso curativo, porque nuestro apoyo es fundamental para la recuperación del paciente. Durante el tiempo que dure el tratamiento, es normal que hayan altibajos que desmotiven al paciente. Tenemos que avisarle de esto y de los síntomas que posiblemente empeoren en determinadas fases, para que ni se asuste ni crea que está retrocediendo. Es normal que durante este proceso el paciente manifieste emociones que, tal vez, hasta él mismo desconoce. Es bastante común que se exprese con rabia y que la compagine con tristeza.

Al final del tratamiento, el paciente además de sentirse fabulosamente (según dicen, como nunca se habían sentido antes), también ha descubierto su tipo de alimentación ideal, la que le potencia la salud. Esto le servirá como prevención para evitar otra candidiasis, y muchos otros desequilibrios, en el futuro.

Creo que es muy positivo hacer consciente al paciente de que es importante sacar provecho y aprender de la enfermedad. De lo contrario, la sensación que les deja ésta es de vacío y miedo a que se vuelva a repetir. Siempre les digo a mis pacientes que gracias a sus cándidas han aprendido tres cosas muy importantes: saber alimentarse, saber escucharse y conocerse mejor. Tres piezas clave, no sólamente para la prevención de la candidiasis, sino también para conseguir una salud óptima.

Muchas gracias por vuestra atención.

21 DE SEPTIEMBRE: DÍA INTERNACIONAL DE LA PAZ

21 DE SETIEMBRE – DIA INTERNACIONAL DE LA PAZ El Día Internacional de la Paz fue establecido en 1981 mediantela resolución 36/37 Documento PDFde la Asamblea General de las Naciones Unidas para que coincidiera con su sesión de apertura, la cual se celebraba anualmente el tercer martes de septiembre. El primer Día de la Paz se celebró en septiembre de1982. En 2001, laAsamblea General adoptó por votación unánime la resolución 55/282 Documento PDF, la cual fijaba el día 21 de septiembre como el día anual parala no violencia y el cese del fuego. Naciones Unidas invita a todas las naciones y pueblos a cumplir con el cese de las hostilidades durante el Día y a conmemorar además el Día a través de la educación y de la concienciación pública en los temas relacionados con lapaz.
Resoluciones aprobadas por la Asamblea General resoluciones